Neurologie
Nervenzellen, Potenziale, Synapsen & Hormone – Fokusthema für das Abitur
Inhaltsverzeichnis
Bau der Nervenzelle
Abb. 1: Aufbau eines myelinisierten Neurons mit animierter Erregungsleitung (orange = Signalfluss)
Aufbau eines Neurons
Ein Neuron (Nervenzelle) besteht aus dem Zellkörper (Soma), den Dendriten (Empfangsfortsätze) und dem Axon (Leitungsfortsatz). Das Axon kann von einer Myelinscheide umhüllt sein, die von Schwann-Zellen gebildet wird. Die Unterbrechungen der Myelinscheide heißen Ranvier'sche Schnürringe – dort springt das Signal von Knoten zu Knoten (saltatorische Erregungsleitung).
Empfängt Signale von anderen Neuronen oder Sinneszellen
Enthält Zellkern und Zellorganellen; verarbeitet Informationen
Leitet elektrische Impulse vom Soma weg; kann bis 1 m lang sein
Isolierende Fettschicht um das Axon; beschleunigt Erregungsleitung auf bis zu 120 m/s
Unterbrechungen der Myelinscheide; ermöglichen saltatorische Leitung (energiesparend)
Geben Neurotransmitter in den synaptischen Spalt ab; enthalten Vesikel
Myelinisiert vs. Nicht-myelinisiert
- Saltatorische Erregungsleitung
- Sehr schnell (bis 120 m/s)
- Energiesparend
- Beispiel: Motorische Nervenbahnen, Pyramidenbahn
- Kontinuierliche Erregungsleitung
- Langsam (0,5–2 m/s)
- Höherer Energieverbrauch
- Beispiel: Schmerzfasern (C-Fasern)
Ruhepotenzial
Was ist das Ruhepotenzial?
Das Ruhepotenzial ist die elektrische Spannung über der Membran einer ruhenden Nervenzelle. Es beträgt beim Menschen etwa –70 mV (innen negativ gegenüber außen). Es entsteht durch unterschiedliche Ionenkonzentrationen auf beiden Seiten der Membran und die selektive Permeabilität der Membran.
Entstehung des Ruhepotenzials
Na⁺-Ionen sind außen konzentrierter (ca. 10-fach), K⁺-Ionen sind innen konzentrierter (ca. 30-fach)
Die Membran ist im Ruhezustand vor allem für K⁺ durchlässig (Kalium-Leckkanäle offen)
K⁺ diffundiert entlang des Konzentrationsgradienten nach außen → Innen wird negativer
Gleichgewicht bei –70 mV: elektrische Anziehung hält K⁺ zurück (Donnan-Gleichgewicht)
Na⁺-K⁺-ATPase (Pumpe) pumpt aktiv 3 Na⁺ raus und 2 K⁺ rein → hält Gradienten aufrecht (ATP-abhängig)
Aktionspotenzial
Abb. 2: Verlauf des Aktionspotenzials – Depolarisation (Na⁺ ein), Repolarisation (K⁺ aus), Hyperpolarisation
Was ist das Aktionspotenzial?
Das Aktionspotenzial ist eine kurze, charakteristische Änderung des Membranpotenzials, die ausgelöst wird, wenn ein Reiz den Schwellenwert (ca. –55 mV) überschreitet. Es folgt dem Alles-oder-Nichts-Prinzip: Entweder wird es vollständig ausgelöst oder gar nicht.
Phasen des Aktionspotenzials
Depolarisation: Reiz überschreitet Schwellenwert (–55 mV) → spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle öffnen → Na⁺ strömt ein → Membranpotenzial steigt auf +30 mV
Repolarisation: Na⁺-Kanäle inaktivieren sich → K⁺-Kanäle öffnen → K⁺ strömt aus → Membranpotenzial sinkt
Hyperpolarisation: K⁺-Kanäle schließen verzögert → Membranpotenzial unterschreitet kurz –70 mV
Refraktärzeit: absolute (kein AP möglich) und relative (nur stärkerer Reiz) Refraktärzeit
Erholung: Na⁺-K⁺-Pumpe stellt Ionengradienten wieder her
AP wird entweder vollständig ausgelöst oder gar nicht – keine abgestuften Signale
Ca. –55 mV; muss überschritten werden, damit ein AP ausgelöst wird
Kein weiteres AP möglich; Na⁺-Kanäle inaktiviert (~1 ms)
AP nur durch überschwelligen Reiz möglich; K⁺-Kanäle noch offen
Stärkere Reize → höhere AP-Frequenz (Frequenzmodulation), nicht stärkere APs
AP springt von Schnürring zu Schnürring → schneller und energiesparender
Synapsen & Neurotransmitter
Abb. 3: Chemische Synapse – Vesikel, synaptischer Spalt und postsynaptische Rezeptoren
Was ist eine Synapse?
Eine Synapse ist die Verbindungsstelle zwischen zwei Neuronen oder zwischen einem Neuron und einer Muskelzelle (neuromuskuläre Endplatte). Bei chemischen Synapsen wird das Signal durch Neurotransmitter übertragen. Der synaptische Spalt beträgt ca. 20 nm.
Signalübertragung an der chemischen Synapse
AP erreicht das präsynaptische Endknöpfchen → spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle öffnen
Ca²⁺ strömt ein → Vesikel mit Neurotransmitter fusionieren mit Membran (Exozytose)
Neurotransmitter diffundieren durch den synaptischen Spalt (~20 nm)
NT bindet an Rezeptoren der postsynaptischen Membran → Ionenkanäle öffnen
EPSP (erregend) oder IPSP (hemmend) entsteht → räumliche/zeitliche Summation → ggf. neues AP
NT wird abgebaut (z.B. Acetylcholinesterase) oder wiederaufgenommen (Reuptake)
EPSP vs. IPSP
- Exzitatorisches postsynaptisches Potenzial
- Depolarisation der Membran
- Na⁺ strömt ein
- Beispiel: Glutamat, Acetylcholin
- Erhöht Wahrscheinlichkeit eines APs
- Inhibitorisches postsynaptisches Potenzial
- Hyperpolarisation der Membran
- Cl⁻ strömt ein oder K⁺ strömt aus
- Beispiel: GABA, Glycin
- Verringert Wahrscheinlichkeit eines APs
Erregend an neuromuskulären Endplatten; hemmend im Herzen; abgebaut durch AChE
Belohnungssystem, Motorik; Mangel → Parkinson; Überschuss → Schizophrenie
Stimmung, Schlaf, Appetit; Mangel → Depression; Ziel von SSRIs
Wichtigster hemmender NT im ZNS; Ziel von Benzodiazepinen (Beruhigungsmittel)
Wichtigster erregender NT im ZNS; beteiligt an Lernen und Gedächtnis (LTP)
Stressreaktion, Aufmerksamkeit; Ziel von Antidepressiva (NRI)
Hormone & Drogen
Hormone als chemische Botenstoffe
Hormone sind chemische Botenstoffe, die von endokrinen Drüsen ins Blut abgegeben werden und Zielzellen im ganzen Körper beeinflussen. Im Gegensatz zu Neurotransmittern wirken sie langsamer, aber länger anhaltend. Wichtige Drüsen: Hypothalamus, Hypophyse, Schilddrüse, Nebenniere, Bauchspeicheldrüse.
Nervensystem vs. Hormonsystem
- Elektrische Signalübertragung
- Sehr schnell (ms bis s)
- Kurzfristige Wirkung
- Zielgerichtet (spezifische Zellen)
- Neurotransmitter als Botenstoffe
- Chemische Signalübertragung (Blut)
- Langsam (Minuten bis Stunden)
- Lang anhaltende Wirkung
- Breite Wirkung (viele Zielzellen)
- Hormone als Botenstoffe
Stresshormon; erhöht Herzfrequenz, Blutdruck, Blutzucker; 'Fight or Flight'
Blutzuckerregulation; Insulin senkt, Glucagon erhöht Blutzucker (Antagonisten)
Sexualhormone; steuern Entwicklung und Fortpflanzung
Stresshormon der Nebennierenrinde; langfristige Stressreaktion, Immunsuppression
Schlaf-Wach-Rhythmus; wird bei Dunkelheit ausgeschüttet (Zirbeldrüse)
Reguliert Wasserhaushalt; fördert Wasserrückresorption in der Niere
Wirkung von Drogen auf das Nervensystem
Agonisten (z.B. Morphin, Nikotin): binden an NT-Rezeptoren und aktivieren sie → verstärken Signalübertragung
Antagonisten (z.B. Atropin): blockieren Rezeptoren → hemmen Signalübertragung
Reuptake-Hemmer (z.B. Kokain, SSRI): verhindern Wiederaufnahme von NT → NT bleibt länger im Spalt
MAO-Hemmer: blockieren Abbauenzyme → NT-Konzentration steigt (Antidepressiva)
Toleranz: bei wiederholtem Konsum → Rezeptordichte sinkt → höhere Dosis nötig (Sucht)
Neuronale Plastizität & Lernen
Was ist neuronale Plastizität?
Neuronale Plastizität bezeichnet die Fähigkeit des Gehirns, sich durch Erfahrungen strukturell und funktionell zu verändern. Synapsen können verstärkt (LTP) oder geschwächt (LTD) werden. Grundlage für Lernen und Gedächtnis.
Langzeitpotenzierung (LTP) – Grundlage des Lernens
Wiederholte Aktivierung einer Synapse → präsynaptischer Neuron feuert häufig
NMDA-Rezeptoren (Glutamat) werden aktiviert → Ca²⁺ strömt ein
Ca²⁺ aktiviert Kinasen → mehr AMPA-Rezeptoren werden in Membran eingebaut
Synapse wird empfindlicher → gleicher Reiz löst stärkeres EPSP aus
Langfristig: neue Synapsen entstehen, Dendriten wachsen (strukturelle Plastizität)
'Neurons that fire together, wire together' – gleichzeitig aktive Synapsen werden verstärkt
Zentral für Gedächtnisbildung; Schäden → Amnesie (Kurzzeit- → Langzeitgedächtnis)
Fakten und Ereignisse; bewusst abrufbar; abhängig vom Hippocampus
Motorische Fähigkeiten (Fahrradfahren); unbewusst; abhängig vom Kleinhirn
Phasen erhöhter Plastizität in der Entwicklung (z.B. Spracherwerb)
Bildung neuer Neuronen (v.a. im Hippocampus); wird durch Sport gefördert