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Hormone & Drogen

Hormonsystem, Wirkung von Pharmaka und Drogen am Nervensystem

Hormone & Hormonsystem

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Hormone als chemische Botenstoffe

Hormone sind chemische Botenstoffe, die von endokrinen Drüsen ins Blut abgegeben werden und Zielzellen im ganzen Körper beeinflussen. Im Gegensatz zu Neurotransmittern wirken sie langsamer, aber länger anhaltend. Wichtige Drüsen: Hypothalamus, Hypophyse, Schilddrüse, Nebenniere, Bauchspeicheldrüse.

Nervensystem vs. Hormonsystem

Nervensystem
  • Elektrische Signalübertragung
  • Sehr schnell (ms bis s)
  • Kurzfristige Wirkung
  • Zielgerichtet (spezifische Zellen)
  • Neurotransmitter als Botenstoffe
Hormonsystem
  • Chemische Signalübertragung (Blut)
  • Langsam (Minuten bis Stunden)
  • Lang anhaltende Wirkung
  • Breite Wirkung (viele Zielzellen)
  • Hormone als Botenstoffe
Adrenalin

Stresshormon; erhöht Herzfrequenz, Blutdruck, Blutzucker; 'Fight or Flight'

Insulin / Glucagon

Blutzuckerregulation; Insulin senkt, Glucagon erhöht Blutzucker (Antagonisten)

Testosteron / Östrogen

Sexualhormone; steuern Entwicklung und Fortpflanzung

Cortisol

Stresshormon der Nebennierenrinde; langfristige Stressreaktion, Immunsuppression

Melatonin

Schlaf-Wach-Rhythmus; wird bei Dunkelheit ausgeschüttet (Zirbeldrüse)

ADH (Vasopressin)

Reguliert Wasserhaushalt; fördert Wasserrückresorption in der Niere

Drogen & Pharmaka am Nervensystem

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Wie wirken Drogen auf das Nervensystem?

Drogen und Pharmaka greifen in die synaptische Übertragung ein. Sie können als Agonisten (aktivieren Rezeptoren), Antagonisten (blockieren Rezeptoren) oder Reuptake-Hemmer (verhindern Wiederaufnahme von Neurotransmittern) wirken.

Wirkungsmechanismen von Drogen

1

Agonisten (z.B. Morphin, Nikotin): binden an NT-Rezeptoren und aktivieren sie → verstärken Signalübertragung

2

Antagonisten (z.B. Atropin): blockieren Rezeptoren → hemmen Signalübertragung

3

Reuptake-Hemmer (z.B. Kokain, SSRI): verhindern Wiederaufnahme von NT → NT bleibt länger im Spalt

4

MAO-Hemmer: blockieren Abbauenzyme → NT-Konzentration steigt (Antidepressiva)

5

Toleranz: bei wiederholtem Konsum → Rezeptordichte sinkt → höhere Dosis nötig (Sucht)

Kokain

Reuptake-Hemmer für Dopamin → Dopamin bleibt länger im Spalt → Euphorie, Sucht

Alkohol (Ethanol)

Verstärkt GABA (hemmend) und hemmt Glutamat (erregend) → Sedierung, Enthemmung

Nikotin

Agonist an nikotinischen ACh-Rezeptoren → Dopaminausschüttung → Sucht

SSRIs (Antidepressiva)

Selektive Serotonin-Reuptake-Hemmer → mehr Serotonin im Spalt → Stimmungsaufhellung

Benzodiazepine

Verstärken GABA-Wirkung → Beruhigung, Schlaf; Abhängigkeitspotenzial

Morphin / Opioide

Agonisten an Opioidrezeptoren → Schmerzlinderung, Euphorie; hohes Suchtpotenzial

Agonist vs. Antagonist

Agonist
  • Bindet an Rezeptor und aktiviert ihn
  • Verstärkt die Wirkung des Neurotransmitters
  • Beispiel: Morphin (Opioid-Agonist)
  • Beispiel: Nikotin (ACh-Agonist)
Antagonist
  • Bindet an Rezeptor, aktiviert ihn aber nicht
  • Blockiert den Neurotransmitter
  • Beispiel: Atropin (ACh-Antagonist)
  • Beispiel: Naloxon (Opioid-Antagonist, Gegenmittel)

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