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Synapsen & Neurotransmitter

Chemische Synapse, EPSP/IPSP, Neurotransmitter & neuronale Plastizität

Synapsen & Neurotransmitter

PräsynaptischeEndknöpfchenVesikel (mit Neurotransmitter)Synaptischer Spalt (~20 nm)Postsynaptische MembranRRRRRRRezeptoren (ligandengesteuerte Ionenkanäle)① Ca²⁺ löstExozytose aus② NT diffundiertdurch Spalt③ NT bindet anRezeptor → EPSP

Abb. 1: Chemische Synapse – Vesikel, synaptischer Spalt und postsynaptische Rezeptoren

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Was ist eine Synapse?

Eine Synapse ist die Verbindungsstelle zwischen zwei Neuronen oder zwischen einem Neuron und einer Muskelzelle (neuromuskuläre Endplatte). Bei chemischen Synapsen wird das Signal durch Neurotransmitter übertragen. Der synaptische Spalt beträgt ca. 20 nm.

Signalübertragung an der chemischen Synapse

1

AP erreicht das präsynaptische Endknöpfchen → spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle öffnen

2

Ca²⁺ strömt ein → Vesikel mit Neurotransmitter fusionieren mit Membran (Exozytose)

3

Neurotransmitter diffundieren durch den synaptischen Spalt (~20 nm)

4

NT bindet an Rezeptoren der postsynaptischen Membran → Ionenkanäle öffnen

5

EPSP (erregend) oder IPSP (hemmend) entsteht → räumliche/zeitliche Summation → ggf. neues AP

6

NT wird abgebaut (z.B. Acetylcholinesterase) oder wiederaufgenommen (Reuptake)

EPSP vs. IPSP

EPSP (erregend)
  • Exzitatorisches postsynaptisches Potenzial
  • Depolarisation der Membran
  • Na⁺ strömt ein
  • Beispiel: Glutamat, Acetylcholin
  • Erhöht Wahrscheinlichkeit eines APs
IPSP (hemmend)
  • Inhibitorisches postsynaptisches Potenzial
  • Hyperpolarisation der Membran
  • Cl⁻ strömt ein oder K⁺ strömt aus
  • Beispiel: GABA, Glycin
  • Verringert Wahrscheinlichkeit eines APs
Acetylcholin (ACh)

Erregend an neuromuskulären Endplatten; hemmend im Herzen; abgebaut durch AChE

Dopamin

Belohnungssystem, Motorik; Mangel → Parkinson; Überschuss → Schizophrenie

Serotonin

Stimmung, Schlaf, Appetit; Mangel → Depression; Ziel von SSRIs

GABA

Wichtigster hemmender NT im ZNS; Ziel von Benzodiazepinen (Beruhigungsmittel)

Glutamat

Wichtigster erregender NT im ZNS; beteiligt an Lernen und Gedächtnis (LTP)

Noradrenalin

Stressreaktion, Aufmerksamkeit; Ziel von Antidepressiva (NRI)

Neuronale Plastizität & Lernen

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Was ist neuronale Plastizität?

Neuronale Plastizität bezeichnet die Fähigkeit des Gehirns, sich durch Erfahrungen strukturell und funktionell zu verändern. Synapsen können verstärkt (LTP) oder geschwächt (LTD) werden. Grundlage für Lernen und Gedächtnis.

Langzeitpotenzierung (LTP) – Grundlage des Lernens

1

Wiederholte Aktivierung einer Synapse → präsynaptischer Neuron feuert häufig

2

NMDA-Rezeptoren (Glutamat) werden aktiviert → Ca²⁺ strömt ein

3

Ca²⁺ aktiviert Kinasen → mehr AMPA-Rezeptoren werden in Membran eingebaut

4

Synapse wird empfindlicher → gleicher Reiz löst stärkeres EPSP aus

5

Langfristig: neue Synapsen entstehen, Dendriten wachsen (strukturelle Plastizität)

Hebbsche Regel

'Neurons that fire together, wire together' – gleichzeitig aktive Synapsen werden verstärkt

Hippocampus

Zentral für Gedächtnisbildung; Schäden → Amnesie (Kurzzeit- → Langzeitgedächtnis)

Deklaratives Gedächtnis

Fakten und Ereignisse; bewusst abrufbar; abhängig vom Hippocampus

Prozedurales Gedächtnis

Motorische Fähigkeiten (Fahrradfahren); unbewusst; abhängig vom Kleinhirn

Kritische Perioden

Phasen erhöhter Plastizität in der Entwicklung (z.B. Spracherwerb)

Neurogenese

Bildung neuer Neuronen (v.a. im Hippocampus); wird durch Sport gefördert

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